Síndrome del pie equino, zambo o zambovaro.

Introducción y terminología

El pie equino o equinovaro es una afección en la que el tobillo no puede realizar suficiente dorsiflexión y el pie queda en flexión plantar. En el caso del pie equinovaro (también llamado pie zambo), además de la flexión plantar (punta del pie hacia abajo) existe inversión del talón y aducción del antepié. Encontramos dos tipos: congénita y adquirida.

En primer lugar encontramos la forma idiopática (congénita), la cual es frecuente en neonatos y se conoce como talipes equinovarus. Las últimas guías indican que el pie equinovaro se debe a una anomalía del astrágalo y aparece en ≈2/1000 nacimientos; es bilateral hasta en el 50 % de los casos y puede presentarse de forma aislada o dentro de un síndrome, como el Síndrome de Ehlers-Danlos vascular.

Por otro lado encontramos el pie equino adquirido o equinovaro espástico el cual describe la deformidad en la que el tobillo adopta flexión plantar, varo e inversión secundaria a lesiones neurológicas (p. ej., ictus, traumatismo craneoencefálico, parálisis cerebral, lesión medular o enfermedades neurodegenerativas). En otros casos el equino puede aparecer por acortamiento del tendón de Aquiles o espasmos del tríceps sural secundario a inmovilización, uso de calzado de tacón, diabetes, fracturas, diferencias de longitud entre extremidades o espasmos musculares por trastornos neurológicos.

Mecanismos etiológicos

Forma idiopática (congénita)

Alteración ósea y genética. La literatura clínica considera que la forma idiopática se origina por una anomalía del astrágalo que provoca flexión plantar, varo y aducción del antepié. El trastorno puede ser aislado o acompañar síndromes (p. ej., síndrome de Larsen). Existe un predominio masculino (~2:1) y hasta el 50 % de los pacientes tienen afectación bilateral.

Retracción de partes blandas. Desde el nacimiento se observa acortamiento del tendón de Aquiles, contractura del tríceps sural (gastrocnemio y sóleo), del tibial posterior, flexores de los dedos y ligamentos mediales, junto con fibrosis de la fascia plantar y la cápsula articular. Estos tejidos retraídos impiden la corrección pasiva y, sin tratamiento, la deformidad se fija.

Pie equino espástico o adquirido

Desequilibrio neuromuscular. El pie equinovaro espástico resulta de un desequilibrio entre la sobre‑actividad espástica de los músculos plantiflexores/inversores (tríceps sural, tibial posterior, flexor largo de los dedos/hallux y peroneo largo) y la paresia de los dorsiflexores (principalmente tibial anterior, extensores de los dedos y del hallux). La literatura nos indica que la paresia se manifiesta como defecto de activación o debilidad, mientras que la sobre‑actividad puede presentarse como espasticidad (respuesta exagerada al estiramiento), co‑contracción espástica (activación inapropiada del antagonista durante el movimiento voluntario) o distonía espástica (contracción tónica permanente). La falta de movimiento aumenta el tejido conectivo, generando miositis espástica y dificultando la función de los músculos.

Lesiones neurológicas. Tras un ictus, traumatismo craneoencefálico, parálisis cerebral o lesión medular, el control descendente sobre los reflejos espinales se pierde. Esto produce hiperexcitabilidad de los circuitos medulares, con activación sostenida de los flexores plantares y co‑contracción anormal durante la fase de oscilación de la marcha. Los nervios tibial y sus ramas motoras pueden volverse hiperactivos. Es importante destacar que las lesiones neurológicas pueden producir pie equino/equinovaro pero no a la inversa, es decir, una persona con pie equino no es más propenso de dichas lesiones neurológicas. Otras afectaciones como el sindorme de Wilson tambien puede generarla.

Factores musculo‑tendinosos. El equino adquirido también puede deberse a acortamiento del tendón de Aquiles por inmovilización prolongada (yesos), uso habitual de tacones altos, deformidades óseas (bloqueo por fragmentos tras fracturas), diferencias de longitud de las piernas o espasmos musculares relacionados con trastornos neurológicos. La rigidez congénita o adquirida del tendón de Aquiles o de los músculos gastrocnemio y sóleo es una causa frecuente, así como las fracturas, el calzado de tacón o la diabetes pueden inducir engrosamiento y rigidez del tendón. También conocemos que tras una mala readaptación de una lesión previa puede aumentar las posiblidades y llegar a producir cambios estructurales que sean como «falso pie equino´´.

Readaptación

Esta patología no se revierte al 100% pero aún así es posible mejorarla. Podemos encontrar dedos en garra, mayor espasticidad y pérdida de la transmisión nerviosa y función de la musculatura sural, tibial, isquiotibial del pie, cambios en el patron de la marcha (debido a los cambios estructurales), glúteo contralateral hiperactivo y desactivación del mismo (ipsilateral) en la pierna afectada y un largo etc. Esto variará en función de la gravedad del daño neurológico y de cada persona.

El entrenamiento debe basarse en:

Neurodinamia (Nervio sural, peroneo profundo,superficial y común, tibial, safeno,ciático, plexo braquial,etc)

Mejora el ROM articular de tobillo, rodilla, cadera.

Fuerza: no solo de la musculatura del pie, sino de pantorillas, rodilla, muslo,cadera, espalda y cuello. Centrar en fuerza del tibial anterior, gastronemios, disociación muslo-gemelos en la actuación de los ejercicios (el cuádricpets tiende a hiperactivarse bloqueando rodilla en modo protección).

Coordinación: Cerrada –>abierta. De menor a mayor complejidad con diferentes estímulos externos.

Control motor: Engloba un poco todo lo comentado anteriormente, pero es clave poder reconocer y manipular cada zona del cuerpo para poder generar mayores adhesiones neuromusculares y así generar nuevas uniones sipanticas [comunicación neuronal entre transmisores y receptores]. Esto marca la diferencia.

Readaptación de la marcha. Análisis y mejora biomecánica de la marcha. Mejorar la estabilidad y el movimiento de la marcha como principales objetivos a largo plazo. Recuerda que un cambio en la forma de pisar cambia el resto de estructuras del cuerpo (cadera,columna, patron respiratorio, rotación lateral opuesta al pue afectado por opresión del serrato y cambios en la columna (en caso de ser unilateral)

El proceso de readaptación es largo y muy complejo, pero no por ello es imposible mejorarlo. Cada faceta es igual de importante y hay que respetar los tiempos para que poder adaptarse a los cambios y poder seguir progresando de manera adecuada para así mejorar la calidad de vida del paciente, evitar caídas, mejorar los síntomas como entumecimientos, espasmos o contracciones involuntarias y reorganizar el dominio del pie, reconectando neuromusuclarmente. En este tipo de patologías es muy importante la actividad en fases inciales tras diagnostico y en caso de ser provocadas por enfermedades como Ictus, la rehabilitación tras el alta médica es imprescindible y nos ayuda a poder recuperar un mayor porcentaje de las desadaptaciones.

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